Dentoscope

SPÉCIAL MISE EN PLACE DU PLAN DE TRAITEMENT

01/08/10 - DENTOSCOPE 901/6

La parodontite ne peut être imputée à la seule cause d'une hygiène buccale défaillante... C'est l'association de facteurs locaux et généraux qui va induire le déclenchement et l'intensité de la progression de la maladie. Comment la traiter alors ? Décryptage.

Les entités nommées par SOCRANSKI sont nécessaires au développement de la maladie parodontale :

• Affaiblissement de la flore associée à la santé parodontale (stress...).

• Installation de la flore associée à la maladie parodontale.

• Hôte défaillant définitivement ou transitoirement.

• Environnement local défavorable.

Des facteurs de risques associés peuvent intervenir dans la gravité de la parodontopathie. Il est important de les identifier au préalable. L'odontologiste regroupe ses connaissances pluridisciplinaires : cet un arsenal d'aide au diagnostic (outils de charting, examen microbiologique...) permet de mettre en place la thérapeutique appropriée. On peut y associer l'orthodontie. La maîtrise de ces données apporte une réponse efficace. Le cas de Monsieur D. (M. D.) est presenté en exemple.

Phase d'étude et de recueil des données

Entretien libre et guidé

Monsieur D., âgé de 50 ans, exerçant une activité libérale stressante, se présente à la consultation de parodontologie de l'hôpital Bretonneau (Paris, 18e), sur orientation de son dentiste traitant. En effet, M. D. a récemment constaté une aggravation de ses mobilités dentaires et l'apparition de diastèmes secondaires (Fig.1). Il est en possession d'une radio panoramique (Fig.2). Les premières mobilités sont apparues en août 2008, suite à un contexte de restructuration professionnelle. Il existe une corrélation due aux facteurs biologiques du stress, entre mauvaises conditions de travail et aggravation de l'état parodontal [1].

Facteurs de risques

À cette période, s'associe une prise en charge cardio-vasculaire pour thrombose veineuse athéromateuse d'un membre inférieur. Il reste à ce jour traité par Crestor 10 mg / j. (hypolipémiant), Amlor 5 mg / j. (antagoniste calcique utilisé comme vasodilatateur), et Kardégic 75 mg / j. (anticoagulant - antiagrégant plaquettaire). La prise en compte des facteurs de risques du patient, tels que l'hypertension artérielle et hypercholestérolémie, permet dès lors d'estimer la gravité de son « syndrome métabolique » [2]. En effet, d'après l'OMS (1999), le syndrome métabolique est défini comme « la présence d'au moins trois critères parmi le périmètre abdominal, les Triglycérides, l'HDL - Cholestérol, la pression artérielle et la glycémie à jeun ». Pour les odontologistes, le syndrome métabolique doit être considéré comme un indicateur de risque (indépendamment des facteurs de risques conventionnels comme le diabète ou le tabagisme) leur suggérant seulement un effet additif de risque cardio-vasculaire, et au-delà, de risque d'atteinte parodontal. Le questionnaire médical signale un épisode tabagique de 20 ans de 1,5 paquet - Année arrêté depuis l'été 2008. Le tabac, suivant l'ancienneté de sa consommation journalière et ce, même des années après l'arrêt de l'exposition, est un facteur de risque majeur prédisposant de trois à sept fois aux parodontites. L'indication d'inclure la cessation du tabac dans le plan de traitement parodontal est faite depuis 2000 par l'Académie américaine de parodontologie [3]. De plus, le patient, par son origine ethnique africaine présente un facteur de susceptibilité supplémentaire à la maladie parodontale. Ces données compilées indiquent que M. D. présente un risque élevé de développer la maladie parodontale. La thérapeutique doit en tenir compte afin de contrôler le pronostic immédiat et les risques de récidives ultérieures. De plus, aucune précaution thérapeutique particulière n'est à inclure sur le plan hémorragique et infectieux. Sur le plan parodontal, aucun traitement n'a été entrepris à ce jour. Le patient indique se brosser les dents deux fois par jour sans moyen d'hygiène complémentaire.

Examen clinique

L'examen de la denture présente (Fig.3 à 6) :

• un édentement de 17, 31, 36, 37 et 47 d'origine infectieuse (Fig.7),

• des diastèmes secondaires entre 13 - 12 et 11 - 21,

• des composites infiltrés, mal adaptés, mal polis (Fig.8),

• des amalgames non sculptés,

• des caries dentaires proximales 15 - 14, 12, 24 - 25 (Fig.9),

• des lésions cervicales d'usures sur les secteurs cuspides,

• des égressions de 18, 26 et 27,

• des défauts de points de contact entre 25 Ð 26 (Fig.10),

• une couronne fracturée non restaurée (Fig.11),

• une mobilité dentaire de II à III dans les secteurs antérieurs et de I à II dans les secteurs postérieurs.

L'examen des gencives et des muqueuses présente (Fig.12) :

• une gencive kératinisée suffisante de couleur rose pâle accompagnée d'un érythème creviculaire,

• un parodonte de type épais, lisse et ferme, des récession parodontale de classes III et IV (classification de MILLER, 1985) principalement au niveau des incisives et des molaires,

• un indice de plaque de 65 % et un indice de saignement de 40 % (des gingivorragies au brossage sont signalées par le patient), 43 % des sites ayant une profondeur de poche supérieure à 4 mm (Fig.13).

La fibromuqueuse palatine, la muqueuse du plancher buccal et les autres muqueuses labiale, jugale, linguale ne présentent pas d'anomalie.

L'examen des clichés radiologiques, ici principalement le status dentaire, présente :

• une alvéolyse horizontale quantifiée d'environ 8 mm au maxillaire et de 7 mm à la mandibule au niveau des incisives et de 2 mm au niveau des canines / prémolaires / molaires, une alvéolyse angulaire en distal de 16, 25 et 35 (Fig.14) et en mésiale de 21, 32 (Fig.15 ) et 44,

• une lamina dura floue à absente et la présence de tartre dans les espaces inter proximaux essentiellement dans les secteurs cuspides (Fig.16). L'examen de l'ATM ne révèle aucun dysfonctionnement nécessitant une prise en charge.

L'analyse de la fonction occlusale révèle (Fig.17) : une DVO satisfaisante assurée par un calage dento-dentaire, un calage - centrage en OIM acceptable, un guidage antérieur pris en charge par des dents ayant une valeur parodontale faible, associé à un surplomb de 10 mm et une supraclusie de 4 mm, la propulsion s'effectue selon une fonction de groupe postérieure et la courbe de Spee est perturbée, suite à des mobilités postextractionnelles.

Phase d'analyse des données

Diagnostic

M. D. présente une parodontite généralisée sévère (classification de l'ARMITAGE, consensus de 1999) plus prononcée au niveau des secteurs incisifs et molaires maxillaires. En l'absence de marqueurs biologiques spécifiques des parodontites, le caractère chronique de cette parodontite est évoqué avec de fortes présomptions. En effet, il semblerait que l'étiopathogénie de M. D. revêt des propriétés multifactorielles où une forte susceptibilité parodontale (Stress, syndrome métabolique, Atcd tabagique, ethnie...) a permis, en présence de facteurs locaux (indice de plaque élevé, parafonction linguale, restaurations iatrogènes...), de faciliter l'attaque et la progression bactérienne.

Objectifs de traitement

La proposition thérapeutique proposée à M. D. devra s'attacher à assurer :

• la stabilisation de la maladie parodontale,

• la réfection des restaurations iatrogènes,

• la restauration d'une fonction occlusale suffisante (associée à la correction de la parafonction),

• le rétablissement d'une esthétique satisfaisante et adaptée à la mise en place d'une contention.

Phase explicative

Les solutions thérapeutiques

Il s'agit dans un premier temps de diminuer la charge bactérienne buccale de M. D. À cette étape, seules les signes cliniques pourront être contrôlés. L'arsenal thérapeutique parodontal et les soins conservateurs seront classiquement mis en place. Il s'agit dans un deuxième temps d'inter-venir sur les symptômes (migrations secondaires, mobilités, édentements) de la maladie parodontale. Pour résoudre le problème du ressenti esthétique de M. D., suite à l'apparition de diastème, seule la solution orthodontique, suivie d'une contention de longue durée, permettra de lui redonner satisfaction de son sourire. En ce qui concerne l'édentement, la proposition faite au patient consiste en l'obtention d'une arcade courte de KAYSER (1990). En effet, celui-ci n'était pas désireux de passer à un appareillage amovible.

Les inquiétudes actuelles concernant les arcades courtes portent sur :

• Les troubles temporo-mandibulaires qui s'en suivent. Seulement à ce jour, aucun lien n'a été scientifiquement établi...

• L'efficacité masticatoire amoindrie. D'après une étude de CARLSON (1984), un inconfort masticatoire semblerait être perçu par 50 % des patients, seulement au-delà de 12 absentes.

• Une instabilité occlusale à venir. Il est vrai qu'une perte de stabilité peut être constatée lors d'arcade extrêmement courte ou d'un support parodontal affaibli. Chez M. D., l'association arcade courte et contention est donc indispensable.

• Une conséquence inesthétique par l'absence de molaire. La perception esthétique du sourire semblerait satisfaisante pour les patients.

Le pronostic

En l'absence de traitement « local », la parodontite risque de s'aggraver par persistance d'un environnement favorable au maintien de la flore bactérienne pathogène déjà en place. Le traitement, même s'il ne peut intégrer tous les facteurs de risques du patient, peut cependant permettre d'acquérir une stabilité de la maladie en faveur de la conservation d'organes dentaires fonctionnels et esthétiques.

Phase de traitement étiologique

La thérapeutique initiale

Lors de la première consultation, le patient reçoit un enseignement à l'hygiène bucco-dentaire, accompagné d'une prescription : Parodontax + Inava 20 / 100 + Éludril bain de bouche. Un prélèvement microbiolo-gique multi-site RT-PCR est effectué, non pas pour établir un diagnostic, mais pour nous servir de référence au cours du traitement et ainsi guider nos choix thérapeutiques ultérieurs [4] (Fig. 18 à 20). L'extraction des 18, 26 et 27 condamnées ont été réalisées. Ces dents egressées et non fonctionnelles présentaient des foyers potentiels de réinfection.

À la séance suivante, le protocole de désinfection globale de QUIRYNEN est réalisé [5] (Fig.21) :

• Bain de bouche à la solution de chlorhexidine 0,2% pendant une minute.

• Brossage de la langue avec une compresse imbibée de chlorhexidine 0,2 % pendant une minute.

• Débridement parodontal complet.

• Irrigation 40 sec à la Bétadine buccale au niveau de chaque site ayant une profondeur de poche supérieure à 5 mm.

L'analyse des résultats bactériens obtenus (Fig.22) indique la présence en forte concentration d'Actinobacillus actinomycetemcomitans et de Porphyromonas gingivalis. Ces pathogènes sont connus pour leurs capacités importantes d'adhésion et d'infiltration des tissus parodontaux. La seule désorganisation mécanique du biofilm ne pourra donc pas être suffisante à l'assainissement de la flore parodontale de M. D. D'après THIHA (2007) [6], de meilleurs résultats cliniques sont observés suite à l'association des thérapeutiques mécaniques et chimiques. La prescription d'une antibiothérapie a donc été réalisée. La bithérapie par voie systémique (Amoxicilline 2g / j. / 10 j. + Métronidazole 1,5 g / j. / 10 j.) a été préférée malgré les recommandations de monothérapie de l'Afssaps (2001). En effet, l'association Amoxicilline-Métronidazole présente un intérêt majeur lorsque A. actinomycetemcomitans est présent parmi les pathogènes parodontaux [7]. De plus, la prescription immédiatement après le détartrage-surfaçage de l'antibiothérapie a été favorisée car elle améliore le potentiel de cicatrisation par rapport à une prescription différée (KANER, 2007) [8].

Les thérapeutiques conservatrices sur dents pulpées ont ensuite été réalisées au maxillaire, en accord avec l'observation clinique (Fig.23 et 24) ; (Fig.25 à 30). À la mandibule, seule l'étanchéité de 34 a été réalisée par la mise en place d'un inlay-core (Fig.31), suivi d'un repositionnement des limites coronaires, afin d'obtenir un cerclage prothétique, ainsi que sa remise en fonction par une couronne provisoire en « bloc technique » (Fig.32).

Réévaluation

La réévaluation à trois mois a permis d'apprécier les premiers résultats cliniques (Fig.33) :

• Diminution globale des mobilités.

• Diminution de la profondeur de poche.

• Augmentation du niveau d'attache clinique localisée : sites de lyse angulaire.

• Faible site de saignement au sondage.

La poursuite de la démarche thérapeutique est orientée par les critères d'indice de plaque (Fig.34 et 35), de profondeur de poche et de degré d'inflammation. Le contrôle de plaque de M. D. s'est avéré efficace, car inférieure à 20 %. Il est encouragé dans ce sens. Certains sites présentent encore une profondeur de poche supérieure à 5 mm. Un lambeau d'assainissement est réalisé en site de 14, 15 et 16 (Fig.36 et 37) et, pour les autres sites, nous avons opté pour un contrôle de plaque rigoureux durant la phase Orthodontique (Fig.38). La réalisation d'un deuxième test microbiologique (Fig.39), comparé à notre premier référentiel, a permit de constater la disparition complète d'Actinobacillus actinomycetemcomitans et de Porphyromonas gingivalis. Malgré le maintien d'une charge bactérienne totale élevée, celle-ci reste compatible avec la bonne santé parodontale. Un deuxième assainissement parodontal global non chirurgical a tout de même été entreprit pour parfaire les résultats cliniques obtenus et ainsi stabiliser ce contexte parodontal avant d'entreprendre la phase de traitement parodontal de soutien.

Phase de traitement parodontal de soutien

Thérapeutique correctrice

Avant d'entreprendre le traitement orthodontique, une stabilité parodontale doit être constaté depuis au moins trois mois (BECKER, 2001) [9]. Pour M. Daouda, il interviendra donc à « + trois mois » de la réévaluation et « + six mois » de la prise en charge initiale. La thérapeutique orthodontique s'intègre dans un contexte parodontal réduit, mais assainit, afin de corriger la proalvéolie supérieure et les déplacements dentaires secondaires à la maladie parodontale (Fig.40 à 43). D'après BOLLEN [10], le traitement orthodontique n'est plus une contre-indication en présence d'une importante perte osseuse et celle-ci n'est pas aggravée, si le traitement respecte les impératifs parodontaux (forces légères et continues) ; (Fig.44 à 49). « Le déplacement orthodontique, y compris l'ingression, ne provoque pas de résorption osseuse marginale, quelle que soit la quantité du support osseux résiduel, à condition que les tissus soient complètement dépourvus d'inflammation » ; Ericsson & Lindhe, 1982, Melsen 2001.

Maintenance parodontale

Une maintenance pré-orthodontique doit être établi durant toute la totalité de traitement orthodontique. Elle consiste en un détartrage profond, une semaine avant chaque rendez-vous chez l'orthodontiste et / ou au minimum tous les trois mois. Cette fréquence, après la dépose de l'appareil orthodontique, sera adaptée en fonction des besoins, après chaque visite de contrôle. Un bilan radiographique complet tous les deux ans viendra compléter le suivi. Une réflexion sera à établir quant au mode de contention à adopter. L'attelle coulée collée de canine à canine pourra être une alternative [11].

L'approche interdisciplinaire paro-ortho bien conduite, présente aujourd'hui une grande satisfaction à moyen et à long terme chez les patients (OGINO, 2006) [12]. Seulement, le contrôle régulier de la charge bactérienne est essentiel pour la réussite du traitement orthodontique. La maintenance stricte étant indispensable, seuls les patients motivés pourront prétendre à cette thérapeutique. En effet, quand on sait que « les patients ne respectant pas les rendez-vous de maintenance ont cinq à six fois plus de risques de perdre des dents malgré un traitement parodontal actif bien conduit que ceux qui suivent fidèlement le programme » (CHECCHI), il est primordial de ne pas surajouter un risque d'échec en intégrant un traitement orthodontique chez un patient peu motivé.